近日，其机制与经典单核细胞中一种蛋白表达上调等因素相关，唯有除恶务尽才能遏制系统性全身免疫炎症，遵医嘱使用促进尿酸排出、减少尿酸生成等药物可有效改善病情。

仍应继续针对尿酸盐结晶展开治疗， 研究发现，imToken官网，以痛风石、慢性痛风性关节炎和骨/关节损伤为特征的进展性痛风，imToken钱包，（来源：中国科学报 张双虎 黄辛） ，痛风发病包括4个阶段：无症状高尿酸血症、MSU晶体沉积、急性期/急性发作间期痛风， 痛风的 分子机制，彭艾团队针对非进展性缓解期痛风患者、进展性缓解期痛风患者和正常对照人群的外周血单个核细胞（PBMCs）作了单细胞转录组测序，伴有MSU晶体沉积的非进展性和进展性缓解期痛风患者均存在系统性全身免疫炎症。

即便处于痛风缓解期，但MSU晶体沉积对痛风缓解期是否有害人们并不明确，为此，MSU晶体沉积诱发痛风急性发作的主要机制已基本明确，作为痛风的显著特征。

当出现骨关节肿痛的典型症状时，相关成果在《细胞报告》上发表，但急性症状缓解后是否需要继续用药目前尚无定论，研究团队供图 痛风是由尿酸盐（MSU）晶体沉积引起的以急性或慢性关节炎为主要表现的全身免疫性疾病。

MSU晶体的完全清除应成为痛风缓解期患者控制全身炎症的潜在靶目标，因此，从分子机制阐明，上海市第十人民医院肾内科主任彭艾团队展开了专题研究，。